Glioblastoma: kan vi bekæmpe det?

click fraud protection

Glioblastom - en ondartet hjernesvulst, der udvikler sig hurtigt. I gennemsnit efter satte den frygtelige diagnose, patienten bor et par måneder - ikke mere, og ethvert forsøg på at behandle ikke give positive resultater. Således at patienter med glioblastoma terapi er sædvanligvis reduceret til radiolecheniyu og modtage Temozolomid lægemiddel. Andre farmakologiske agenter nu bare ikke eksisterer.

Jeg må sige, at arbejdet med at skabe målrettede lægemidler på dette område har stået på i lang tid, men betydelige resultater hidtil ingen. Selv om forskerne håb er stadig ikke tabt: amerikanerne, for eksempel, vi har opdaget en molekylær mekanisme, der fremmer vækst og udvikling af aggressiv glioblastom. Blokering i et eksperiment denne mekanisme, forskerne selv formået at standse væksten af ​​kræft i hovedet på forsøgsdyr.

For at finde de gener, der bidrager til / hæmme udviklingen af ​​glioblastom, nogen tid siden, eksperter fra blev anvendt Massachusetts Institute of Technology (USA) shRNA-teknologi (såkaldt "techno lille hårnål RNA ").

instagram viewer

"Struktur" korte RNA-molekyler kan binde til en del af DNA-sekvensen af ​​et bestemt gen, deaktivering det. Og dermed bliver det muligt at "slukke" generne sekventielt, for at finde ud af med sikkerhed, da aktiviteten af ​​en af ​​dem påvirker væksten / udviklingen af ​​en ondartet opsvulmetOli.

Eksperimenterne afslørede også: glioblastom vækst stopper, hvis "slukning" genet kodende protein PRMT5, slutter en methylgruppe til en DNA-dele af forskellige gener. Kommunikation af dette enzym med kræft var allerede kendt, men det var uklart, hvordan det stimulerer væksten af ​​kræftceller.

Yderligere undersøgelser førte til den hypotese, at PRMT5 fremmer tumorvækst ved at deltage i en af ​​splejsning. Faktisk, når det overførte genetiske information fra DNA til messenger-RNA, først et mellemprodukt typen RNA omfatter introns - sektioner, som så bare "cut" (denne procedure kaldes splejsning), og derefter mRNA var simpelthen ude af stand til at forlade kernen og nå cytoplasmaet at syntetisere protein.

I 2015 ved eksperimentelle undersøgelser blev det fundet, at mRNA-splejsning i 10-15 procent af alle tilfælde ikke passerer igennem: det stopper ved resterne 1-3 introner. Og forskerne mener sådan mRNA - "hurtig reaktion tank." Aktiver RNA omfattende en intron, er det muligt i et trin. Det er veletableret: PRMT5 involveret i fjernelsen af ​​sådanne "nedorezanny" introner og hurtig aktivering af den genetiske pulje af mRNA for proteiner involveret i celleproliferation.

Det forekommer, at udifferentierede stamceller af nervevæv har et højt PRMT5, som for hjernens udvikling behov en masse af disse proteiner. Som celler modnes, behovet for sådanne proteiner dråber og falder PRMT5 niveau, men niveauet af "reserve" af mRNA'er, der koder proteiner af spredning øges. Men hjerneceller, genfødt i kræft, gain karakteristika umodne, udifferentieret. Dette viser blot en forøgelse PRMT5-niveau, som stimulerer proteinsyntese og celleproliferation, aktiverer således væksten af ​​maligne tumorer.

Denne lille til at sige og skrive, men hæmmere PRMT5 der stadig. Et sådant stof er allerede ved at blive afprøvet klinisk på kræftpatienter. For ikke så længe siden, de samme forskere sagde: udviklede inhibitorer, bliver transplanteret under huden på eksperimentelle mus, stopper vækst af glioblastomer. De fleste af disse forbindelser, desværre ikke overvinde blod-hjerne-barrieren, som beskytter det humane CNS. Men forskerne håber at udvikle lægemidler, som vil være i stand til at krydse denne barriere.

Vil du vide mere om medicin? Glem ikke at støtte vores kanal i tjeneste Yandex. Zen Ligesom og abonnement. Det motiverer os til at offentliggøre mere interessante materialer. Også, kan du hurtigt lære om nye udgivelser.

Instagram story viewer