Hej! Jeg har været læge i 21 år. Mit navn er Georgy Olegovich Sapego. I denne artikel vil jeg tale om anæmi ved kroniske sygdomme.
De troede tidligere, at sådan anæmi er forbundet med infektion, betændelse og svulster, men så besluttede de at anæmi ved kronisk nyresvigt, alvorligt traume, diabetes mellitus og hos ældre af folk. Dette er normalt mild, men mærkbar anæmi.
Med sådan anæmi skaber vores knoglemarv færre røde blodlegemer (erytrocytter), og de erytrocytter, der stadig formår at flygte fra knoglemarven, lever mindre i blodet.
Flere forskellige mekanismer er kernen i denne oprør:
- Jern absorberes dårligt fra tarmene. Der vil være mindre af det i blodet end normalt.
- Som reaktion på erytrocytternes død i blodet startes ikke syntesen af nye celler. Nå, det vil sige, kroppen er semaforisk og kræver nyt blod fra knoglemarven, men knoglemarv dræber af en eller anden grund unge erytrocytter og frigiver dem ikke nogen steder.
- Nedsat produktion af erythropoietin. Erythropoietin er vores indre stimulant, der får knoglemarven til at fremstille røde blodlegemer.
- Røde blodlegemer til anæmi ved kroniske sygdomme leve lidt. Det er ikke klart nøjagtigt, hvorfor dette sker. Det mistænkes for, at det er immuncellerne. Ved kroniske sygdomme er disse celler konstant i beredskab og kan under den varme hånd sømme nogle af deres egne erytrocytter.
Generelt sker der interessante ting med immunitet der. Al denne interne krig af vores, når kroppen forkæler noget for sig selv, sker det under indflydelse af signalforbindelser kaldet cytokiner.
Der er mange nye lægemidler nu tilgængelige til behandling af reumatoid arthritis og andre ubehagelige autoimmune sygdomme. Disse nye lægemidler virker på cytokiner. På et tidspunkt begyndte de at bemærke, at det sammen med gigt var muligt at helbrede anæmi. Disse ting blev især tydeligt bemærket hos børn med gigt. I barndommen generelt er alt meget mærkbart og manifesterer sig hurtigt.
Ingen eksperimenterede med børn, men forskere tog forsøgsdyr og lancerede de samme inflammatoriske cytokiner i deres blod. Dyrene fik en reel anæmi af kroniske sygdomme.
Hepcidin
Læsere huskede hepcidin, så jeg vil ikke være beskeden og fortælle dig om dets betydning. Hepcidin er et simpelt protein, der består af flere snesevis af aminosyrer. Han er involveret i kampen mod infektion.
I den sidste artikel om infektion og jern fortalte jeg, at vores krop skjuler jern fra mikrober. Så hepcidin er ansvarlig for denne proces. Det forhindrer jernet i at blive absorberet fra tarmene i blodet. Det tillader ikke kirtlen at flygte fra cellerne. Det fjerner frit jern fra blodet. Renser det ud, så ingen bakterier får en dråbe.
Alle disse mekanismer blev også testet under laboratorieforhold. Suppe fra dræbte mikrober blev injiceret i blodet fra eksperimentelle mus og set på, hvordan hepcidin stiger og begynder at skjule jern.
Nu kommer den sjove del. Hepcidin er endnu ikke blevet standardmetoden til screening for anæmi. Det vil sige, hvis du går til laboratoriet, vil du blive testet for dine penge. Men dette giver ikke meget mening, fordi teknikken endnu ikke er standard-ti-zo-va-na. Det er for tidligt at gøre dette. Du skal vente og ordne det normalt.
Hvordan sker det?
Normalt har en person en form for sygdom, og mild anæmi findes på baggrund af den. Symptomerne er mere tilbøjelige til at være forbundet med den samme kroniske sygdom. Anæmi generer dig ikke meget. Folk bliver alligevel syge af en kronisk sygdom, så de vil lyve og ikke løbe. Så de vil ikke engang bemærke deres lette anæmi. Det er forståeligt. Kroppen skjulte ikke jernet, så folk begyndte at sluge det igen i tabletter.
Analyser
Hæmoglobin vil være et sted omkring 100 - 110 g / l. Det vil sige, det er ret tåleligt.
Blodniveauerne af jern og transferrin vil være lave (transferrin er et protein, der bærer jern). Transferrin jernmætning vil være normal eller lav.
Dette er, hvordan anæmi ved kronisk sygdom adskiller sig fra jernmangelanæmi. Med jernmangelanæmi ville kroppen være glad for at samle jern med transferrin, men der er lidt jern. I tilfælde af jernmangelanæmi flyder derimod meget jern-grådigt transferrin i blodet, men dens mætning med jern er specifikt lav. Fordi der ikke er noget jern. Kompliceret? Det er ikke min skyld! Læsere har gættet disse spørgsmål til mig i kommentarerne i artiklen om infektion og jern.
Alles yndlingsferritin er en dårlig hjælper her. Han testes i næsten ethvert laboratorium i hvert hjørne, men med en kronisk sygdom lyver han. Fordi ferritin kaldes de såkaldte akutte faseindikatorer. På baggrund af sygdommen kryber han ud for alle.
Diagnose
Nu den sjoveste del. Der er ingen nøjagtig analyse for denne type anæmi. Du kan kun bemærke mange forskellige mistænkelige bevægelser, der får dig til at mistænke. Gå derfor først til lægen og først derefter til laboratoriet. Måske dette:
- lave niveauer af jern i blodet
- normalt eller lavt blodtransferrin
- lav mætning af transferrin med jern;
- normal eller øget ferritin;
- højt ESR eller C-reaktivt protein (et tegn på betændelse);
- høje niveauer af hepcidin i blodet.
At behandle eller ikke behandle
Læger siger åbent, at anæmi ved kroniske sygdomme kan være til gavn for kroppen. Jeg tror ikke, jeg skrev dette. Nå, det vil sige i tilfælde af jernmangelanæmi er jeg konstant i krig med unge patienter, der prøver at blive donorer eller gøre en anden dum ting. Men i historien om anæmi ved en kronisk sygdom ville jeg ikke så vedvarende fodre folk med jern.
Vi har endnu ikke sorteret historierne om specifik jernforgiftning. Det er endnu sjovere der. Så gå til din læge og spørg ham hver gang for hver specifik situation. Der er sådan en anæmi af en kronisk sygdom, at du kan dø. Så vil patienten modtage blodtransfusioner og alt det der. Derfor må du ikke selvmedicinere. Lægen vil behandle den underliggende kroniske sygdom, og så ser vi det.
Hvis du kunne lide artiklen, så kan du lide den og abonnere på min kanal. Tjek mine artikler om relaterede emner:
Foder ikke dine bakterier med jern
Mange typer anæmi
