Ved atrofisk gastritis bliver maveslimhinden så mærkeligt betændt, at celler, der udskiller syre og enzymer, dør i den. Og også den interne faktor, der overfører vitamin B12, holder op med at virke. Herfra udvikles malign anæmi.
Mekanismen for en sådan forargelse er oftere i et angreb på vores egen immunitets mave. Det tærer på maven af en ikke særlig klar årsag.
Nogle gange kan de samme helicobakterier, der forårsager mavesår, irritere vores immunitet og arrangere atrofisk gastritis.
De siger, at hvis helicobacter angriber unge mennesker, udløser de ikke kun atrofisk gastritis, men fører også gradvist til forskellige typer anæmi.
Nå, det vil sige, atrofisk gastritis er ledsaget af et fald i mængden af syre i maven. Herfra optages jern dårligere, og jernmangelanæmi opnås:
På grund af mangel på iboende faktor absorberes vitamin B12 dårligt, og der vil være perniciøs anæmi:
Interessant nok forstyrrer helicobacters, selv når de ikke har beskadiget maven, på en uforståelig måde absorptionen af jern. Der er ingen atrofi, ingen blødning, og af en eller anden grund er jernet tabt. Naturens mysterium.
Faktisk graver dumme helicobakterier deres egne grave. Atrofi fører gradvist til udskiftning af celler i maveslimhinden med tarmceller. Dette er den samme metaplasi, som vi diskuterede i går:
Så helicobakterier kan ikke leve i tarmceller. Det vil sige, forårsager udviklingen af atrofi og metaplasi, de begrænser selv boligarealet.
Der er også en mening om, at på grund af et fald i mængden af syre i maven, er stedet for helicobacters taget af andre mikrober, konkurrencen, som helicobacters ikke kan modstå og gradvist dør. Det viser sig, at patienter med atrofisk gastritis har færre helicobacters end raske mennesker.
Kort sagt, det er hvad helicobacters har brug for!
